Demenz ist ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit. Auch die Belastung durch eine schlechte Stoffwechsellage nimmt weltweit zu und ist ein starker Risikofaktor für Demenz. Insbesondere das Vorhandensein von Typ-2-Diabetes mellitus (DM) verdoppelt das Risiko einer Demenz im Alter. Die Ergebnisse der meisten Längsschnittstudien deuten darauf hin, dass Typ-2-Diabetes mit einer stärkeren Verschlechterung der Exekutivfunktionen, der Verarbeitungsgeschwindigkeit, des Redeflusses und des Gedächtnisses verbunden ist.

Es besteht ein großes Interesse daran, die Zusammenhänge zwischen DM und kognitivem Abbau zu ermitteln. Typ-2-DM wird mit einem geringeren Gesamthirnvolumen, mehr Infarkten und einem größeren Volumen an Hyperintensität der weißen Substanz in Verbindung gebracht. Querschnittsanalysen deuten darauf hin, dass ein geringeres Volumen der grauen Substanz (Bereich, der für die Muskelkontrolle und die Sinneswahrnehmungen verantwortlich ist) den Zusammenhang zwischen Typ-2-DM und kognitiven Funktionen wesentlich vermitteln kann.


Aber warum ist dies der Fall?

Obwohl nicht alle pathologischen Mechanismen, die an den neurologischen Komplikationen der DM beteiligt sind, vollständig aufgeklärt sind, sind die sekundären neurologischen Manifestationen der chronischen DM hauptsächlich das Ergebnis mehrerer schwerwiegender Komplikationen, die mittlere und großkalibrige Arterien (Makroangiopathien) und die Kapillaren einiger Zielorgane (Mikroangiopathien) betreffen.

Darüber hinaus führen die Stoffwechselveränderungen zu einer Demyelinisierung der Schwann-Zellen, das zu einer Verringerung der Nervenleitgeschwindigkeit führen kann, und zu einer Hyperaktivität des Insulin abbauenden Enzyms, wodurch sich Toxine ansammeln, die zur Alzheimer-Krankheit führen können.

Physiologisch gesehen kann eine Hyperglykämie zu einer Hyperosmolarität führen, bei der der Patient dehydriert und in einen Zustand von geistiger Verwirrung, Trägheit und sogar Koma gerät.

Auch die Hypoglykämie ist ein wichtiger Faktor, der analysiert werden muss, da der Diabetiker eine Toleranz gegenüber niedrigen Blutzuckerwerten entwickeln kann. In diesem Fall wirkt die Hypoglykämie im Gehirn wie eine hypoxische Situation mit einer anfänglichen selektiven Schädigung der großen Pyramidenneuronen des Kortex, die zu einer Kortexnekrose führt.

So hat der DM-Patient ein 5- bis 10-fach erhöhtes Risiko für Arteriosklerose, die die Mikro- und Makrozirkulation beeinträchtigt. Die vaskulären Läsionen sind die gleichen wie bei Nicht-Diabetikern, bei DM-Patienten ist dieser Prozess jedoch fortgeschritten und verstärkt.

Die Arteriosklerose kann den Patienten zu einem Schlaganfall mit unterschiedlicher Intensität führen, von kleinen und multiplen Läsionen bis hin zu einer großen Läsion, und kann sogar zum Tod führen. Es ist wichtig zu betonen, dass Gefäßkrankheiten die häufigste Todesursache bei DM-Patienten sind. Insbesondere bei DM Typ II treten Veränderungen der Elastizität, des Widerstands und der Gefäßimpedanz auf, die prädiktive Faktoren für Schlaganfälle und kognitive Veränderungen sind.

Mehrere Studien zeigen, dass DM zum Auftreten von kognitiven Defiziten und der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beitragen kann. Bei dieser Erkrankung treten zwei charakteristische pathologische Veränderungen auf: die Bildung von neuritischen oder senilen Plaques und die neurofibrilläre Degeneration. Beide haben eine neurotoxische Wirkung und beeinträchtigen die Übertragung von Nervenimpulsen.

Ein weiterer wichtiger Faktor für die Entstehung von kognitiven Defiziten und Demenz bei DM-Patienten ist die Gefäßbeteiligung. DM erhöht das Auftreten von Arteriosklerose, die die zerebrale Durchblutung sowie die Mikrozirkulation beeinträchtigt.

Was die Kognition betrifft, so sind Schlaganfälle, Demyelinisierung, eine Verringerung des Volumens des Hippocampus und der Frontallappen sowie Veränderungen des Hirnstoffwechsels Faktoren, die sich auf sie auswirken, insbesondere in Bezug auf exekutive und mental-aufmerksame Störungen.


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